Патофизиология на нарушенията на сърдечно-съдовата система

[Mozo]

РЕФЕРАТ
ТЕМА: ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА НАРУШЕНИЯТА НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА МИЛЕНА ЦВЕТАНОВА ЦОЛОВА-ПЕТРОВА 413 ПЪРВИ КЪРС „АКУШЕРКА“
Сърдечно-съдовата система осъществява кръвната циркулация,осигуряваща доставката на кислород,хранителни вещества,хормони,биологично активни вещества и електролити до тъканите и отстраняването на крайни метаболитни продукти и въглероден двуокис. Структурно-функционалната организация и нерво-хормонално-хуморалната регулация на сърдечно-съдовата система детерминират адекватна тъканна перфузия чрез модулиране на минутния обем на сърцето и периферно съдово съпротивление. Минутния обем на сърцето(МОС) се определя от ударния обем и сърдечната честота(МОС=УОС.СЧ/мин). Ударния обем на сърцето зависи от преднатоварването(диостолното налягане), миокардния контралитет(силата на мускулното натоварване по време на систола) и следнатоварването(изометричната контракция на камеритеза преодоляване на пресорното съпротивление в аортата и белодробните артерии). Регулаторно-адаптивния потенциал на сърдечно-съдовата система включва адекватен минутен обем на сърцето оптимално системно артериалното налягане и адекватна тъканна перфузия задоволяващи метаболитните нужди на клетките. Той се реализира при въздействие върху организма на нормални или субективни външни или вътрешни промени, чрез нервно-вегетативна и хормонално-хуморална хомеостатична регулация на сърдечно-съдовата система. Регулаторно-адаптативния потенциал бива 2 вида- кардиоваскуларен и екстракардиоваскуларен. Компесаторния потенциална сърдечно-съдовата система включва поддържане на минутния обем на сърцето,системното артериално налягане и тъканната перфузия при въздействие върху организма на екстремални фактори или при патологични процеси и болести на сърдечно-съдовата система или други организмови системи. Той включва повишение на сърдечната честота(тахикардия) и повишение на ударния обем на сърцето. Тези два параметъра определят повишаването на минутния обем на сърцето. Тахикардията еповишение на сърдечната дейност над 90 удара/мин.Това може да стане при стимулация на симпатикоадреналната система , хипоксия и повишено налягане в устията на празните вени в дясно предсърдие(рефлекс на Бейнбридж).Миокардната хипертрофия представлява нарастването на актин-миозиновите комплекси и увеличение на броя и големината на митохондриите.Физиологичната миокардна хипертрофия е концентрична,обратима, обхваща цялото сърце и сърдечната маса се увеличава пропорционално на масата на скелетната мускулатура.Наблюдава се при продължителни физически натоварвания и е полезна докато е запазен балансът между кислородните нужди и доставката на такъв за миокардиоцитите. При психо-емоционален стрес,продължително физическо натоварване и др.,се повишава артериалното налягане , което активира барорецепторите, повишава се активността на депресорната зона в сърдечно-съдовия център , повишава се парасимпатикусовата активност и се намалява симпатикусовата, което води до намаляване на минутния обем на сърцето и на общото периферно съдово съпротивление с последваща вазодилатация. Екстракардиоваскуларния потенциал за адаптирането на организма към тези промени се изразява в хипервентилация в алвеолите,повишена дифузия на кислород, повишена еритропоеза,повишена утилизация, активация на ринин-ангиотензин-алдостероновата система. Компесаторния потенциал се включва при кардиоваскуларни и екстракардиоваскуларни патологични процеси и болести. Той се проявява със същите регулаторно-адаптативни феномени като в началните стадии на включване те са с полезен ефект, а в по-късните стадии , поради по-голямата продължителност и активност на тези феномени , ефектите им стават вредни превръщайки се в декомпесаторни патогенетични механизми . Структурно-функционалните нарушения на сърцето са ендокардно-клапни , миокардни , перикардни и засягащи възбудно-периферната система на сърцето. Ендокардитите са възпалителни заболявания на ендокарда, предизвикани от инфекциозни, инфекциозно-алергични, автоимунни и токсични агенти. В патогенезата на инфекциозния и инфекциозно-алергичния ендокардит основно значение има наличното инфекциозно огнище(зъбни, тонзило-фарингеални, урогенитални, кожни и респираторни инфекции), което предизвиква периодична бактериемия с последваща адхезия и колонизация на бактерии върху клапния ендокард и развитие на бактериален ендокардид. Инфекциозното огнище моге да предизвика появата на имунопатологични процеси(циркулиращи имунни комплекси и депозирането им върху клапния ендокард) и развитие на алергичен ендокард. В клинично отношение бактериалния ендокардит се проявява със септичен шок с развитие на шоков бял дроб и остра бъбречна недостатъчност, клапна фиброза и тромбоемболия. Принципите на терапия са широкоспектърна антибиотична терапия за инфекциозен ендокардит,антибиотична и глюкокортикостероидна терапия за алергичен-ревматичен ендокардит, антикоагуланти за тромбоемболичен синдром, сърдечни гликозиди и диуретици за сърдечна недостатъчност, противошокова терапия за септичен шок и клапно протезиране за клапен порок.

Целият материал: